Ученые из Нью-Йоркского и Калифорнийского университетов выяснили, что является одной из причин повреждения кровеносных сосудов у пациентов с тяжелым течением COVID-19. Оказывается, воспалительный процесс и аномальное свертывание крови провоцируют множественные белковые сигналы, исходящие от тромбоцитов. Научная работа была опубликована в журнале Science Advances.
Исследователи обратили внимание на два родственных гена S1000A8 и S1000A9. Появляясь в тромбоцитах, зараженных коронавирусом, они начинают вырабатывать большее число белков MRP8 и MRP14. У пациентов с коронавирусом производство этих белков в организме увеличивалось по сравнению со здоровыми людьми на 166%, заметили специалисты.
Ученые поясняют, что высокий уровень MRP8 и MRP14 в клетках иммунной системы оказался связанным с повышенным уровнем тромбообразования, а также воспалением сосудов, тяжестью протекания инфекции и большим сроком госпитализации. Тромбоциты, подвергшиеся влиянию инфекции, изменяют эндотелий. В результате появляется риск образования сгустков.
Исследователи пришли к выводу, что указанные проблемы могут возникать из-за того, что в компонентах тромбоцитов действует р-селектин. Из-за него клетки эндотелия становятся более "клейкими". Результаты лабораторных тестов подтвердили факт повреждения кровеносных сосудов при коронавирусе. При этом удалось также установить, что блокирование активации тромбоцитов при помощи поверхностного белка снижало экспрессию генов и уменьшало связанное с COVID-19 воспаление.
Ссылка скопирована
Ушедшая за грибами в Ленобласти девочка была убита
Рыбакина и Свентек выбыли с Уимблдона